Процессы деления клеток в организме регулируют специальные циклиновые белки D-типа, маркируемые как CDK2, CDK4 и CDK6. Фермент AMBRA1, в свою очередь, контролирует деятельность этих белков: если циклины развивают гиперфункцию из-за онкологии, AMBRA1 на молекулярном уровне сдерживает их активность.
В ходе совместных исследований учёные из США, Италии и Дании обнаружили: генные мутации, ослабляющие выработку убиквитинлигазы, многократно увеличивают вероятность рака. В результате эксперимента мыши, у которых не было нужного гена, чаще страдали от неконтролируемого роста тканей, ещё в эмбриональном состоянии переживали поражения мозга. При пересадке таким мышам клеток диффузной В-клеточной лимфомы – раковой опухоли, поражающей человека – онкология развивалась гораздо быстрее и в большинстве случаев приводила к летальному исходу.
По словам Микеле Пагано, доктора медицины и руководителя эксперимента из Университета Нью-Йорка, исследование позволило получить качественно новые данные о биологии рака. Результаты эксперимента позволят найти более эффективные методы борьбы с онкологией и создать новое поколение лекарств для лечения раковых заболеваний.
