Дефицит альфа-1 антитрипсина (AAT) является редкой генетической мутацией, которая может увеличить риск развития нескольких заболеваний, в том числе тяжёлых заболеваний печени. Белок AAT вырабатывается печенью и поступает в кровоток, чтобы защитить печень и другие органы от инфекции. Дефицит AAT может привести к низкому уровню AAT в крови и накоплению белка в печени, что может быть опасным для жизни.
Развёрнутый белковый ответ необходим для восстановления нормальной функции клетки. Однако сбой развёрнутой белковой реакции вызывает апоптоз или гибель клеток, а также повреждение окружающих тканей или органов.
В текущем исследовании доктор Фанг и его коллеги использовали иммунофлуоресценцию для изучения клеток печени на мышиных моделях. Они обнаружили, что накопление развёрнутых белков повышает экспрессию метаболического фермента N6-аденозин-метилтрансферазы-14, или METTL14. Мыши с делецией METTL14 очень чувствительны к стрессу эндоплазматического ретикулума, вызванному дефицитом AAT.
Учёные рассказали о влиянии мобильных телефонов на болезнь Альцгеймера
Большинство учёных согласны с тем, что болезнь Альцгеймера вызвана избыточным накоплением кальция в мозге. А импульсные…
Пересадку кишечного микробиома связали с замедлением процесса старения
Согласно результатам нового исследования, пересадка фекальной микробиоты от более молодых мышей к более старым улучшает здоровья…
Учёные определили оптимальную продолжительность сна
В новом исследовании были проанализированы данные из биобанка Великобритании. Учёные рассмотрели 498 277 людей в возрасте…
Более половины людей заражены токсоплазмой, поражающей сетчатку
Пока у человечества нет лекарства, способного уничтожить токсоплазму из организма. Не существует и одобренной вакцины. Ещё…
